Problemi pressori
IPERTENSIONE ARTERIOSA
L’Ipertensione arteriosa può essere Primaria o Essenziale (95%), oppure Secondaria (5%). Nel primo caso significa che l’origine è sconosciuta. Nel secondo caso che è provocata da altre disfunzioni o patologie note o da indagare.
L’Ipertensione Essenziale, un tempo più correttamente definita “Ipertensione da Stress”, è un caratteristico disordine della regolazione delle resistenze del micro-circolo all’interno del quale si distribuisce il flusso di sangue nel letto vascolare periferico. Tale Sistema microvascolare e sottoposto ad un costante controllo del Sistema Nervoso Vegetativo (SNV).
In condizioni Fisiologiche e normo-funzionali, in presenza di pericolo (attacco/fuga), il SNV attiva una reazione di vasocostrizione del microcircolo periferico, in particolare alle estremità degli arti, allo scopo di convogliare il sangue (ossigeno e nutrienti) agli organi vitali (cuore e cervello) e ai muscoli per le reazioni di difesa/offesa/fuga, necessarie alla sopravvivenza. Il senso biologico di questo meccanismo è quello di ridurre il rischio di sanguinamento in caso di ferita fisica per aggressione. Se la risposta adattativa di allarme non si “spegne” completamente quando cessano le condizioni avverse, il meccanismo di vasocostrizione periferica può rimanere parzialmente attivo. l’ipertensione potrebbe divenire cronica in quei soggetti geneticamente predisposti, che rappresentano un’ampia fetta della popolazione generale, in particolare maschile, che rispondono alla necessità biologica, legata all’istinto di sopravvivenza, di reagire al “pericolo” con meccanismi di “attacco-fuga”. In questi casi lo studio della Neuro Psico Fisiopatologia Clinica dell’Adattamento, ha posto in evidenza che nello stato di disordine funzionale progressivo (adattamento disfunzionale) in cui si trova ad operare un organismo complesso come l’essere umano, in base alle predisposizioni genetiche di ciascuno, in risposta a stimoli stressogeni acuti ed intensi o cronici più deboli ma ripetuti, il Sistema Nervoso Centrale, attraverso la sua espressione Vegetativa, mette in atto un prolungato “stato di allarme” che si traduce in una vasocostrizione periferica di fondo che aumenta le resistenze che il cuore incontra nel pompare il sangue nei vari distretti corporei. Ciò determina un aumento della pressione residua del cuore (pressione Diastolica o Minima) a fine eiezione del volume di sangue “gettato in circolo” (pressione Sistolica o Massima) per ogni contrazione cardiaca. In questa fase l’ipertensione essenziale inizia a manifestarsi clinicamente con un aumento della pressione minima il cui valore non dovrebbe superare il limite di 85 mm/hg. Un altro fattore che favorisce l’insorgenza di ipertensione cronica è che in epoca moderna gli esseri umani conducono uno stile di vita (dieta) prevalentemente sedentario, un eccesso di alimenti a base di zuccheri raffinati ed abuso di sodio, che in quanto molecola ionizzata che si lega a 2 molecole di glucosio, ne aumenta l’assorbimento nel sangue (iperglicemia). Per contrastare questo fenomeno l’organismo attiva l’ormone dell’insulina che trasforma lo zucchero in grasso. Fintanto che il Sistema resiste a questo tipo di stress, l’effetto è che non si ha diabete ma solamente accumulo di grasso corporeo. Col tempo, l’organismo inizia a perdere questa capacità di compenso (si ingrassa per impedire iperglicemia) e si instaurano difetti di funzionamento dell’asse neuro-ormonale che portano a sviluppare sindrome metabolica e diabete. L’ipertensione in questi casi è già uno dei parametri standard di queste condizioni di scompenso, ma in fase iniziale è proprio l’espressione di un modificato comportamento della specie umana. Infatti in epoca moderna, per repressione dei meccanismi istintivi di “attacco fuga” , in presenza di un elevata quantità di stress ambientale cronico giornaliero, in particolare nei centri abitati sovraffollati, l’organismo attiva attraverso il SNV, vasocostrizione periferica liberando direttamente (adrenalina, noradrenalina) o indirettamente (surrene: noradrenalina in acuto, cortisolo per sforzi prolungati nel tempo) nel circolo sanguigno, molecole tipiche dello stress, senza però riuscire a consumare l’energia liberata. Come risultato si sviluppa ipertensione diastolica (minima) inizialmente episodica ma che nel tempo tende ad elevarsi in modo stabile. Si alzano invece entrambi i valori di pressione minima e massima quando la parete del ventricolo sinistro del cuore aumenta di spessore per sopportare il carico dell’aumentato sforzo di eiezione del volume sistolico (quantità/volume di sangue emesso ad ogni contrazione/battito cardiaco) in quanto le arteriole irrigidiscono il tono della parete intima aumentando in tal modo la resistenza del flusso di sangue nei tessuti periferici. Altre modificazioni strutturali si osservano in caso di ipertensione essenziale prolungata nel tempo: le arteriole si irrigidiscono e si modificano nella loro conformazione fisiologica, si altera la microcircolazione capillare e le arterie di calibro maggiore tendono ad essere più facilmente danneggiate dai flussi vorticosi del flusso di sangue nelle aree di biforcazione o nei vasi sanguigni di grande calibro (aorta etc) dove si sviluppano turbolenze dei flussi laminari nel moto di scorrimento del sangue. Il risultato è che in corso di aumentata pressione massima, lo sviluppo di micro lesioni progressive, in condizione di Adattamento Disfunzionale, favoriscono negli anni la formazione di placche aterosclerotiche che rappresentano processi infiammatori/riparativi disfunzionali, responsabili della maggior parte degli incidenti acuti infartuali o degli ictus cerebrali.
I protocolli di trattamento con REAC di Neuro-Ottimizzazione, in particolare a scopo curativo/preventivo, come il trattamento di Ottimizzazione Neuro Psico Fisica (NPPO), rappresentano un presidio medico strategico per correggere le disfunzioni acquisite del Sistema Nervoso Vegetativo che innescano e mantengono l’ipertensione arteriosa essenziale, ma anche lo sviluppo dell’infiammazione cronica sistemica di basso grado (low-grade-chronic-inflammation), responsabile nel tempo dell’insorgenza della patologia aterosclerotica del circolo arterioso sistemico.